Επαγγελματικός Ενημερωτικός Επιμορφωτικός δικτυακός τόπος
Επαγγελματικός Ενημερωτικός Επιμορφωτικός δικτυακός τόπος

Το κλειδί για θεραπεία του λύκου θα μπορούσε να εξαρτάται από πρωτεΐνη στο αίμα

Μια νέα μελέτη έδειξε ότι η αποκατάσταση της ισορροπίας μιας πρωτεΐνης στο αίμα μπορεί να είναι μια πολλά υποσχόμενη θεραπευτική επιλογή για τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο ή τον λύκο, μια ανίατη αυτοάνοση νόσο.

Η πρωτεΐνη, CXCL5, βοηθά στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των ουδετερόφιλων, ενός τύπου λευκών αιμοσφαιρίων. Σε ασθενείς με λύκο, το ανοσοποιητικό σύστημα που κανονικά τους προστατεύει από λοιμώξεις, επιτίθεται παραδόξως στους υγιείς ιστούς και τα όργανά τους, κάνοντάς τους φλεγμονή.

Ερευνητές από το Γενικό Νοσοκομείο της Σιγκαπούρης (SGH) ανακάλυψαν ότι τα επίπεδα CXCL5 στο αίμα ασθενών με λύκο ήταν σημαντικά χαμηλότερα από τα υγιή άτομα, υποδηλώνοντας ότι η πρωτεΐνη μπορεί να είναι ένας λόγος για τη δραστηριότητα του λύκου. Παρόμοια αποτελέσματα βρέθηκαν σε ποντίκια μοντέλα λύκου.

Επιπλέον, η ομάδα διαπίστωσε ότι οι εβδομαδιαίες ενέσεις CXCL5 σε ποντίκια με σοβαρό λύκο αποκατέστησαν την ισορροπία του CXCL5 και βελτίωσαν την επιβίωση από 25 τοις εκατό σε πάνω από 70 τοις εκατό στις 10 εβδομάδες. Υπήρξε βελτιωμένη λειτουργία των νεφρών και μειωμένη δραστηριότητα του λύκου σε σύγκριση με ποντίκια που έλαβαν αλατούχο διάλυμα. Όταν το CXCL5 χορηγήθηκε μαζί με κυκλοφωσφαμίδη (μια συμβατική ισχυρή ανοσοκατασταλτική θεραπεία για τον λύκο), το CXCL5 φάνηκε να αποτρέπει τις τοξικές παρενέργειες της κυκλοφωσφαμίδης, επιτρέποντας στα ποντίκια να επιβιώσουν έως και δύο χρόνια.

Ο λύκος μπορεί δυνητικά να είναι απειλητικός για τη ζωή καθώς επηρεάζει σημαντικά όργανα όπως τα νεφρά, την καρδιά, τους πνεύμονες και τον εγκέφαλο. Ο επιπολασμός του λύκου αναφέρεται ότι είναι περίπου 100 ανά 100.000 άτομα παγκοσμίως. Η κατάσταση είναι πιο σοβαρή στους Ασιάτες, επηρεάζοντας περισσότερες γυναίκες παρά άνδρες συνήθως μεταξύ 15 και 45 ετών.

CXCL5 administration dampens inflammation and improves survival in murine lupus via myeloid and neutrophil pathways