Νέα ενθαρρυντικά ευρήματα για τον ερυθηματώδη λύκο

Κορεάτες ερευνητές ανακαλύπτουν το ρόλο ενός βασικού γονιδίου που εμπλέκεται στο αυτοάνοσο νόσημα του συστηματικού ερυθηματώδη λύκου ( SLE)

Ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος είναι χρόνια πολυσυστηματική φλεγμονώδης νόσος άγνωστης αιτιολογίας .
Μπορεί να αποβεί ακόμη και θανατηφόρος αν και με τις πρόσφατες ιατρικές εξελίξεις η θνησιμότητα έχει μειωθεί αρκετά.
Όπως και με τις υπόλοιπες αυτοάνοσες παθήσεις, το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος προκαλώντας φλεγμονή και ιστολογική βλάβη.
Ποιο συγκεκριμένα στην περίπτωση του ερυθηματώδους λύκου , το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αυτοαντισώματα, δηλαδή ουσίες, που στρέφονται εναντίον του ίδιου του οργανισμού. Οι ουσίες αυτές κυκλοφορούν στο αίμα και προκαλούν διαταραχή στα διάφορα όργανα.

Οι γενετικοί παράγοντες επηρεάζουν έντονα την ανάπτυξη του SLE και πάνω από 60 γονίδια έχουν συνδεθεί με αυτήν την ασθένεια αν και μέχρι στιγμής, δεν έχουν αναλυθεί πλήρως.

Μια ερευνητική ομάδα της Ακαδημίας Ανοσολογίας και Μικροβιολογίας, στη Νότια Κορέα, έχει ανακαλύψει το ρόλο ενός βασικού γονιδίου που εμπλέκεται στο αυτοάνοσο νόσημα του συστηματικού ερυθηματώδη λύκου ( SLE)
.Σε αυτή τη μελέτη, οι Κορεάτες ερευνητές επικεντρώθηκαν στο γονίδιο Ets1, ένα από τα τέσσερα κορυφαία γονίδια που σχετίζονται με τον ερυθηματώδη λύκο στους ασιατικούς πληθυσμούς.

Σε μια προσπάθεια να κατανοήσουν πώς συνδέεται αυτό το γονίδιο με τον SLE, η ερευνητική ομάδα το απομάκρυνε από τους κύριους τύπους ανοσοκυττάρων στα ποντίκια.
Ανακάλυψαν , ότι η απομάκρυνση του Ets1 απο κύτταρα ήταν ιδιαίτερα επαρκής για την ανάπτυξη αυτοανοσίας τύπου SLE
Είναι αξιοσημείωτο ότι η ομάδα μπόρεσε να μετριάσει κάποιες λειτουργίες SLE, εμποδίζοντας ένα βασικό συστατικό στην οδό παραγωγής αυτοαντισωμάτων γνωστή ως IL4.
Μετά την αγωγή με ποντίκια με αντι-IL4, οι επιστήμονες παρατήρησαν μείωση του μεγέθους της σπλήνας και του αριθμού των κυττάρων που παράγουν αυτοαντισώματα.

Σύμφωνα με του ερευνητές ,τα δεδομένα αυτά υποδεικνύουν έντονα τη χρήση της θεραπείας αποκλεισμού IL4 για ασθενείς με χαμηλές εκφράσεις Ets1